(左) MybやATF-2などの転写因子はCBPなどのコアクティベーター、あるいはSkiなどのコリプレッサーを含む複合体と相互作用して転写を制御します。またこれらの仲介因子複合体は核内構造体の構成因子であるPMLと相互作用して、転写を制御しています。これらの多様な因子を介した転写制御メカニズムを明らかにしつつあります。 (中) 転写因子Shn-2の変異マウス(下)ではT細胞の発生が阻害され、成熟T細胞が蓄積する胸腺の髄質(m)が、野生型(上)に比べると小さくなっています。 (右) 転写因子Mybの活性型フォーム(dMybΔC)をショウジョウバエの眼で人工的に発現させると、眼の形態が異常になります(下)。この表現型が変化するような遺伝子変異をスクリーニングすることによって、Mybの制御因子が同定されつつあります。