研究室の紹介
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生体防御研究チーム
改正 恒康
チームリーダー
改正 恒康
(M.D., Ph.D.)
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研究室プロフィール

生体防御機構においては、自然免疫と獲得免疫との協調作用が重要です。自然免疫は、病原体の認識、排除に関与しているばかりでなく、獲得免疫の樹立にも必須の役割を果たしています。樹状細胞は、この一連の過程に必須の抗原提示細胞です。樹状細胞は、種々の病原体由来の分子構造を認識し、炎症性サイトカインを産生したり、共刺激分子の発現を増強し、免疫機能を活性化します。この病原体由来の樹状細胞活性化因子は、免疫アジュバントと呼ばれ、Toll様受容体(TLR)を含む、種々のパターン認識受容体により認識されます。新規の免疫アジュバントの同定、およびその樹状細胞活性化機構の解明は、新たな免疫制御手段の獲得に結びつくものと考えられます。我々は、種々のTLRリガンド、遺伝子欠損マウスを用いて、パターン認識受容体による樹状細胞活性化機構を明らかにし、免疫応答を制御する手段の獲得を目指しています。

研究テーマ

  1. TLR7/9刺激による樹状細胞からのI型IFN産生誘導機構の解明
  2. 樹状細胞サブセット機能を制御する分子機構

関連リンク

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プレスリリース・研究成果

2007年04月30日
炎症反応を制御する新たなメカニズムを解明
- アレルギー・炎症性疾患の病態解明に新たな手掛かり -新しいウィンドウが開きます。
2006年04月13日
抗ウイルス免疫発動機構の解明
- 免疫・アレルギー制御のための新たな標的分子を発見 -新しいウィンドウが開きます。

『理研ニュース』（研究最前線）

2007年06月号
樹状細胞から見えてきた免疫の仕組み新しいウィンドウが開きます。
　

RIKEN RESEARCH

2007年11月30日
炎症反応の暴走を抑えるメカニズムの解明
免疫応答の制御に関与する重要な因子が発見された新しいウィンドウが開きます。
2006年06月30日
抗ウイルス免疫応答カスケードの未知な部分が明らかに
生化学的な反応経路の鍵の解明により、ほ乳類の免疫システムの理解に大きな進歩新しいウィンドウが開きます。
　

主要論文

  1. 79. C. Yamazaki, R. Miyamoto, K. Hoshino, Y. Fukuda, I. Sasaki, M. Saito, H. Ishiguchia, T. Yano, T. Sugiyama, H. Hemmi, T. Tanaka, E. Hamada, T. Hirashima, R. Amakawa, S. Fukuharab, S. Nomura, T. Ito, T. Kaisho,
    "Conservation of a chemokine system, XCR1 and its ligand, XCL1, between human and mice."
    Biochem. Biophys. Res. Commun. 397:756-761. 2010.
  2. K. Hoshino , I. Sasaki , T. Sugiyama , T. Yano , C. Yamazaki , T. Yasui , H. Kikutani, T. Kaisho.
    "Cutting edge: Critical role of IkB Kinase a in TLR7/9-Induced type I interferon production by conventional dendritic cells."
    J. Immunol 184:3341-3345. 2010.
  3. T. Kaisho and T. Tanaka.
    "Turning NF-kB and IRFs on and off in DC."
    Trends Immunol. 29:329-336. 2008.
  4. K. Hoshino and T. Kaisho.
    "Nucleic acid sensing Toll-like receptors in dendritic cells."
    Curr. Opin. Immunol. 20:408-413. 2008.
  5. T. Tanaka, M. J. Grusby and T. Kaisho.
    "PDLIM2-mediated termination of transcription factor NF-kappaB activation by intranuclear sequestration and degradation of the p65 subunit."
    Nature Immunol. 8(6):584-591. 2007
  6. K. Hoshino, T. Sugiyama, M. Matsumoto, T. Tanaka, M. Saito, H. Hemmi, O. Ohara, S. Akira, T. Kaisho.
    "IkappaB kinase-alpha is critical for interferon-alpha production induced by Toll-like receptors 7 and 9."
    Nature. 440: 949-953. 2006
  7. H. Hemmi, T. Kaisho, K. Takeda, and S. Akira
    "The roles of Toll-like receptor 9, MyD88, and DNA-dependent protein kinase catalytic subunit in the effects of two distinct CpG DNAs on dendritic cell subsets."
    J. Immunol. 170: 3059-3064. 2003
  8. T. Kaisho, K. Hoshino, T. Iwabe, O. Takeuchi, T. Yasui, and S. Akira.
    "Endotoxin can induce MyD88-deficient dendritic cells to support Th2 cell differentiation."
    Int. Immunol. 14:695-700. 2002
  9. T. Kaisho, O. Takeuchi, T. Kawai, K. Hoshino, and S. Akira
    "Endotoxin-induced maturation of MyD88-deficient dendritic cells."
    J. Immunol. 166:5688-5694. 2001
  10. T. Kaisho, K. Takeda, T. Tsujimura, T. Kawai, F. Nomura, N. Terada, and S. Akira.
    "IkappaB kinase alpha is essential for mature B cell development and function."
    J. Exp. Med. 193:417-426. 2001

メンバー

主宰者

改正 恒康
チームリーダー

メンバー

星野 克明
客員研究員
邊見 弘明
客員研究員
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