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細胞システムモデル化研究チーム
岡田 眞里子
チームリーダー
岡田 眞里子 (Ph.D.)
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研究室プロフィール

細胞の活動は、分子の合成、分解、修飾およびその過程を担う酵素反応やタンパク質同士の相互作用など、連続的な反応のネットワークによって維持されています。細胞はこれらの反応を利用して、外から来る刺激を自分たちの運命を決める重要な指令と認識し、その形質を変化させています。数々の生物種のゲノム解析が終了し、生物を形成する遺伝子のセットが私たちの前に揃いましたが、細胞がこれらの遺伝子の何をいつ、どこで利用して、自らの運命を決めていくのかということは全くわかっていません。私たちの研究室では、細胞決定の制御メカニズムを時空間を取り入れた定量的な実験と、理論・計算を組み合わせて解明しようとしています。具体的には、膜受容体シグナル伝達系を対象とし、リン酸化プロテオームやトランスクリプトーム解析を用いた実験と、制御工学・統計の要素を取り入れた数理モデル化、計算シミュレーションなどを行っています。

研究テーマ

  1. シグナル転写ネットワークのシステムバイオロジー
  2. モデル構築に必要な数理解析技術の開発

関連リンク

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プレスリリース・研究成果

2010年05月28日
細胞の測定データから細胞分化を引き起こす分子回路を同定
−自己の運命を決定づける細胞中のシステム構造を引き出すことに成功−

『理研ニュース』（研究最前線）

2011年2月号
細胞の運命はいかに決まるのか
　

主要論文

  1. Naruo, Y., Nagashima, T., Ushikoshi-Nakayama, R., Saeki, Y., Nakakuki, T., Naka, T., Tanaka, H., Tsai, S-F., and Okada-Hatakeyama, M.:
    "A kinetic model explains increased gefitinib sensitivity associated with Mig6 expression"
    BMC Systems Biology, 5(1):29, 2011
  2. Oyama, M., Nagashima, T., Suzuki, T., Kozuka-Hata, H., Yumoto, N., Shiraishi, Y., Ikeda, K., Kuroki, Y., Gotoh, N., Ishida, T., Inoue, S., Kitano, H., and Okada-Hatakeyama, M.:
    "Integrated quantitative analysis of the phosphoproteome and transcriptome in tamoxifen-resistant breast cancer."
    J. Biol. Chem. 286, 818-829, 2011
  3. Nakakuki, T., Birtwistle, MR., Saeki, Y., Yumoto, N., Ide, K., Nagashima, T., Brusch, L., Ogunnaike, B.A., Okada-Hatakeyama, M.*, and Kholodenko, B.N.* ( * corresponding authors):
    "Ligand-specific c-Fos expression emerges from the spatiotemporal control of ErbB network dynamics."
    Cell 141, 884-896, 2010
  4. Nagashima, T., Nakayama, R., Suenaga, A., Ide, K., Yumoto, N., Naruo, Y., Takahashi, K., Saeki, Y., Taiji, M., Tanaka, H., Shih-Feng, T., and Hatakeyama, M.:
    "Mutation of epidermal growth factor receptor is associated with MIG6 expression."
    FEBS J. 276, 5239-5251, 2009
  5. Suenaga, A., Hatakeyama, M., Kiyatkin, A.B., Radhakrishnan, R., Taiji, M., and Kholodenko, B.N.
    "Molecular dynamics simulations reveal that Tyr-317 phosphorylation reduces Shc binding affinity for phosphotyrosyl residues of epidermal growth factor receptor"
    Biophys. J. 96, 2278-2288, 2009
  6. Birtwistle, M.R., Hatakeyama, M., Yumoto, N., Ogunnaike, B.A., Hoek, J.B., and Kholodenko, B.N.:
    "Ligand-dependent responses of the ErbB signaling network: experimental and modeling analysis"
    Molecular Systems Biology 3:144 doi:10.1038/msb4100188, 2007
  7. Nagashima, T., Shimodaira, H., Ide, K., Nakakuki, T., Tani, Y., Takahashi, K., Yumoto, N., and Hatakeyama, M.:
    "Quantitative transcriptional control of ErbB receptor signaling undergoes graded to biphasic response for cell differentiation"
    J. Biol. Chem. 282, 4045-4056, 2007
  8. Kimura, S., Ide, K., Kashihara, A., Kano, M., Hatakeyama, M., Masui, R., Nakagawa, N., Yokoyama, S., Kuramitsu, S., and Konagaya, A.:
    "Inference of S-system models of genetic networks using a cooperative coevolutionary algorithm."
    Bioinformatics 21, 1154-1163, 2005
  9. Hatakeyama, M., Yumoto, N., Yu, X., Shirouzu, M., Yokoyama, S., and Konagaya, A.:
    "Tansformation potency of ErbB heterodimer signaling is determined by B-Raf kinase."
    Oncogene 23, 5023-5031, 2004
  10. Hatakeyama, M., Kimura, S., Naka, T., Kawasaki, T., Yumoto, N., Ichikawa, M., Kim, J-H., Saito, K., Saeki, M., Shirouzu, M., Yokoyama, S. and Konagaya, A.:
    "A computational model on the modulation of mitogen-activated protein kinase (MAPK) and Akt pathways in heregulin-induced ErbB signalling."
    Biochem J., 373, 451-463, 2003
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