五感をはじめ、運動、記憶、学習などの活動は、脳から体に張り巡らされる神経回路が、さまざまな信号を的確に処理し、伝達することで営まれています。この神経回路は、多数の神経細胞が突起を正しい方向に伸ばしながら、絡み合って形成する複雑な連絡網です。神経突起の先端部のアメーバ状に広がった運動性に富む成長円錐が、周囲環境に存在する分子情報を感受しながら正しい方向を定めていきます。

神経回路が損傷すると、切断した神経突起が伸長して神経回路を再生しようとします。しかし、損傷組織由来の再生阻害因子が成長円錐を反発するため、神経突起は損傷部位を通過することができません。

脳科学総合研究センター神経成長機構研究チームは、この神経回路の再生を妨げる再生阻害因子が、成長円錐での形質膜の取り込み（クラスリン依存性エンドサイトーシス）を促進させ、神経突起をはねのける仕組みを世界で初めて発見しました。具体的には、神経細胞の培養液に再生阻害因子の濃度勾配を作り、この環境で移動する成長円錐の形質膜取り込みを解析した結果、高濃度の再生阻害因子に面した成長円錐の片側で形質膜取り込みを亢進し、再生阻害因子を避ける方向に移動していくことを見いだしました。形質膜取り込みを抑制すると、成長円錐は逆に再生阻害因子に誘引される方向に旋回しました。

このことから、再生阻害因子が成長円錐での形質膜取り組みを非対称化して成長円錐を反発する、という再生阻害のメカニズムが判明しました。形質膜取り込みを抑制した神経突起が再生阻害因子に向かって伸長するという発見は、神経回路修復への応用が期待できます。