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 細菌やウイルスなどの異物を見つけ、排除してしまう免疫システムは、私たちの生命を守る機能として重要な役割を担っています。この免疫システムの司令塔として活躍しているのがT細胞で、その働きが弱いと異物が侵入して生命を脅かし、逆に働きが過剰になるとアレルギー反応や、自らの生体を組織しているさまざまな細胞を攻撃する自己免疫疾患を引き起こします。T細胞が免疫の健全な司令塔として働くためには、常に微妙なバランスを維持する機構が欠かせません。体内に異物が侵入すると、免疫信号がT細胞受容体複合体（TCR）に伝わり、T細胞が活性化し始めます。T細胞は活性化すると、TCRを速やかに細胞内に取り込み、細胞内小器官のリソソームに存在している分解酵素で分解し、細胞膜上のTCR量を減らします。このTCR分解機構が、T細胞の過剰な活性化を抑制し、微妙なバランスを維持することが知られていますが、その詳細なメカニズムは謎のままでした。 免疫・アレルギー科学総合研究センター免疫多様性研究チームは、T細胞の活性抑制に必須なTCRの分解機構が、遺伝子「LAPTM5」の働きで起こることを世界で初めて発見しました。T細胞の活性化前と後の発現遺伝子を比べて、機能が不明だったこの遺伝子の発現が活性化T細胞で下がることを見いだしました。解析の結果、LAPTM5タンパク質がTCRのリソソームでの分解を促し、TCRの量を低減させることを見いだしました。これはT細胞の過剰な活性を回避する新たな機構の発見で、今までと異なる経路で活性調節ができる道をひらきました。 LAPTM5タンパク質をターゲットとした新たな創薬開発で、T細胞の過剰な活性化が原因のアレルギー疾患や自己免疫疾患、さらには血液系がんの治療も可能となると期待されます。 |
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