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 免疫システムは、風邪のウイルスや病原菌、がんなどの異物を見つけ出して排除して、私たちの体を病気などから守っています。この時活躍する免疫細胞には、B細胞、マクロファージ、樹状細胞等の他に、免疫の司令塔の役割を果たす「T細胞」があります。T細胞には、体内に進入してきた異物を察知しその情報を他の免疫細胞に知らせる調整役の「ヘルパーT細胞」と、異物を攻撃する「キラーT細胞」という働きが異なる2つの細胞があります。これらは、いずれも胸腔内の「胸腺」と呼ぶ臓器で、DP胸腺細胞と呼ばれる前駆細胞から作られています。 ところがこの前駆細胞が、どのようにして異なる2種のT細胞に分かれて（分化）いくのかはわからないままで、免疫学の大きな謎となっていました。 理研免疫・アレルギー科学総合研究センターの免疫転写制御研究チームは、 遺伝子の発現を調節することでT細胞の働きを制御する「Runx（ランクス）」という転写因子が、この前駆細胞の分化の運命を決定づけていることを突き止めました。具体的には、前駆細胞が「キラーT細胞」に分化するには、「ヘルパーT細胞」に分化させる働きをする「Th-POK遺伝子」上のある領域にRunx転写因子が結合して、 Th-POK遺伝子の発現を抑制していることを、マウスを使った実験で明らかにしました。DP胸腺細胞でRunx転写因子の機能を破壊したマウスでは、本来「キラーT細胞」に分化するはずの細胞が「ヘルパーT細胞」に分化し、「キラーT細胞」が消失してしまうという驚くべき実験結果を得たのです。 今回得られた知見は、臓器移植の拒絶反応や、アレルギー、自己免疫疾患などを人為的に制御することにつながりそうです。また、人工的にヘルパーT細胞やキラーT細胞を誘導する技術を開発することで、再生医療や免疫療法へ活用されることが期待できます。 |
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