手足の動きを制御する神経回路の左右混線を防ぐ仕組みを解明
-突然変異マウスの発見から神経回路形成の基本機構の解明まで -
PRESS RELEASE HIGHLIGHT
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大脳皮質にBDAと呼ばれるトレーサーを注入して神経細胞の軸索の投射を比較。正常マウスでは脊髄で正中線(矢頭)を越えないが、mfy 変異マウスでは正中線を越えているものが多く見られる(右上の図の黒い矢印)。 私たちが左右の足を交互に出して歩くことや左右の手を別々に動かすことができるのは、左半身と右半身の運動を制御する神経回路が脊髄の左右で分離しているためです。脳科学総合研究センターの行動遺伝学技術開発チームは、左右の足を交互に出すことができず、ウサギのように両足をそろえて跳ねながら歩く突然変異マウスを発見し、「mfy(ミッフィー)変異マウス」と名づけました。さらに、その原因となる遺伝子「αキメリン遺伝子」を特定し、神経回路形成時に左右混線を防ぐ仕組みを明らかにしました。
 正常のマウスでは、例えば、大脳の左半球の運動野から伸びた神経細胞の軸索は、延髄で交差して右側の脊髄へ入って、右半身の動きを制御します。軸索が伸びる際、その先端にある成長円錐は、脊髄内の左右の境界面となる脊髄正中線を認識し、それを超えることはありません。ところが、mfy 変異マウスでは、αキメリンの機能が失われ、成長円錐が脊髄正中線を認識することができないため、境界を越えて神経回路網が形成されました。
 生体内でのαキメリンの機能が明らかになったのは初めてのことであり、αキメリンを介在した情報伝達の仕組みが明らかになったことにより、神経科学、発生・再生医学など幅広い分野の発展に大きく貢献することが期待されます。
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