外界から侵入する異物(抗原)から、私たちの体を守る仕組みを免疫といいます。この免疫システムで働く重要な細胞としてT細胞の存在が知られています。
T細胞は、胸腺で教育を受けた後、任務を遂行するヘルパーT細胞へと分化していくことから、胸腺(Thymus)の頭文字をとって名付けられました。分化したヘルパーT細胞は、さらに1型や2型と分かれていきますが、 バランスが崩れて2型の免疫能力が強くなりすぎると、花粉症、アトピーなどの即時型アレルギー疾患を引き起こします。しかしながら、なぜ免疫反応が過剰になってしまうのか、その原因は依然ナゾのままです。
理研免疫・アレルギー科学総合研究センターの免疫転写制御研究チームは、アレルギー疾患の発症に関係するインターロイキン-4(IL-4)の産生を転写因子Runx(ランクス)が制御すること発見しました。この転写因子がT細胞で働かないと、喘息様のアレルギー疾患を発症しました。 さらに、この転写因子がIL-4の発現を抑制するサイレンサー領域に直接結合して、IL-4の発現を止める働きをしていることが判明しました。免疫反応の分子メカニズムの一端が明らかとなり、アレルギー疾患の病態解明や新治療薬の開発へ結びつくことが期待されます。
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